Thursday, February 28, 2008

Initiator Stoß/Activ erhöhten Stoß/Activ verringertes Jnl/Vol./Seite Autor/Jahr

Initiator Stoß/Activ erhöhten Stoß/Activ verringertes Jnl/Vol./Seite Autor/Jahrproximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter Niere internationales S Faroqui/M Levi/M Soleimani1/H Amlal/08 der estrpgen Phosphatverschwendung/hypophosphatemia/downregulationAbkürzung Abkürzung Known_Asptspct proximale Röhrchen-/Natriumphosphatc$cotransportvorrichtung/-oestrogen downregulates, die hypophosphatemia verursachenOestrogen downregulates die proximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter, welches die Phosphatverschwendung und hypophosphatemia verursachtS Faroqui1, M Levi2, M Soleimani1,3 und H Amlal11. 1Department von Medizin, Universität von Cincinnati, Cincinnati, Ohio, USA 2. 2Department von Medizin, von Abteilung von Nierenkrankheiten und von Bluthochdruck, Universität der Kolorado Gesundheit Wissenschaften Mitte, Denver, Kolorado, USA 3. 3Department von Medizin, von Universität von Cincinnati und von Veterane Angelegenheit Gesundheitszentrum, Cincinnati, Ohio, USAKorrespondenz: H Amlal, Abteilung der Nephrologie und Bluthochdruck, Universität von Cincinnati, 231 Albert Sabin Weise, Initiator Stoß/Activ erhöhten Stoß/Activ verringertes Jnl/Vol./Seite Autor/Jahrproximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter Niere internationales S Faroqui/M Levi/M Soleimani1/H Amlal/08 der estrpgen Phosphatverschwendung/hypophosphatemia/downregulationAbkürzung Abkürzung Known_Asptspct proximale Röhrchen-/Natriumphosphatc$cotransportvorrichtung/-oestrogen downregulates, die hypophosphatemia verursachenOestrogen downregulates die proximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter, welches die Phosphatverschwendung und hypophosphatemia verursachtS Faroqui1, M Levi2, M Soleimani1,3 und H Amlal11. 1Department von Medizin, Universität von Cincinnati, Cincinnati, Ohio, USA 2. 2Department von Medizin, von Abteilung von Nierenkrankheiten und von Bluthochdruck, Universität der Kolorado Gesundheit Wissenschaften Mitte, Denver, Kolorado, USA 3. 3Department von Medizin, von Universität von Cincinnati und von Veterane Angelegenheit Gesundheitszentrum, Cincinnati, Ohio, USAKorrespondenz: H Amlal, Abteilung der Nephrologie und Bluthochdruck, Universität von Cincinnati, 231 Albert Sabin Weise, MSB 259G, Cincinnati, Ohio 45267-0585, USA. EMail: hassane.amlal@uc.eduEmpfangenes 21. August 2007; Korrigiertes 3. Dezember 2007; Geltendes 18. Dezember 2007; Erschienenes on-line-27. Februar 2008. Oberseite des Seite AuszugesOestrogenbehandlung verursacht bedeutendes hypophosphatemia bei Patienten. Um die Mechanismen festzustellen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, spritzten wir mit entferntem Eierstock Ratten entweder mit 17 - estradiol oder Träger für drei Tage ein. Die bedeutende Nierenphosphatverschwendung und das hypophosphatemia traten in Oestrogen-behandelten Ratten trotz einer Abnahme an ihrem Nahrungsmitteleinlaß auf. Die mRNA und Proteinniveaus des proximalen Röhrchennatriumphosphatnierencotransporter (NaPi-IIa) wurden erheblich in estradiol-behandelter Anzeige-libitum oder in Paar-eingezogenen Gruppen verringert. Oestrogen beeinflußte nicht NaPi-III oder NaPi-IIc Ausdruck. In mit entferntem Eierstock und parathyroidectomized Ratten 17 - estradiol verursachte eine bedeutende Abnahme an NaPi-IIa mRNA und Proteinausdruck verglich mit Träger. Oestrogenempfänger stumpfte Alphaisoform Blocker erheblich den magersüchtigen Effekt von 17 ab - estradiol aber beeinflußte nicht das downregulation von NaPi-IIa. Unsere Studien zeigen, dass die Nierenphosphatverschwendung und hypophosphatemia, die durch Oestrogen verursacht wird, zum downregulation von NaPi-IIa im proximalen Röhrchen zweitens sind. Diese Effekte sind Unabhängiges des Nahrungsmitteleinlasses oder der Paraschilddrüsehormonniveaus und wahrscheinlich vermittelt nicht durch die Aktivierung des Oestrogenempfänger-Alphaformationsgliedes.Schlüsselwörter: Phosphor, PTH, Geschlecht Steroide, KalziumWie weit geholt können wir erhalten? Uns versuchen lassenZusammenfassend, wenn wir Testosteron haben, können wir annehmen, dass Metabolismus PTH und Ca+2 im Allgemeinen gut aufrechterhalten wird. Folglich kein Knochenverlust, wenn Männer ausgeübt werden. Hervorquellen wenn Übung ist die Ursache der Androgenfreigabe im Allgemeinen, würde das einen mehr „konkreten“ Muskel zulassen, der für männliche Funktionen im Krieg und Pflanzen activites dürfend für dieses „Gen“ weitergegeben werden notwendig ist. Folglich erhalten wir positive Steuerung von Kalziummetablosim. Ist dieses das Geheimnis des Mandrake, das wird zu sein aphrodesiac gehalten und das von Rueben gesteuert wurde?
21. August 2007; Korrigiertes 3. Dezember 2007; Geltendes 18. Dezember 2007; Erschienenes on-line-27. Februar 2008. Oberseite des Seite AuszugesOestrogenbehandlung verursacht bedeutendes hypophosphatemia bei Patienten. Um die Mechanismen festzustellen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, spritzten wir mit entferntem Eierstock Ratten entweder mit 17 - estradiol oder Träger für drei Tage ein. Die bedeutende Nierenphosphatverschwendung und das hypophosphatemia traten in Oestrogen-behandelten Ratten trotz einer Abnahme an ihrem Nahrungsmitteleinlaß auf. Die mRNA und Proteinniveaus des proximalen Röhrchennatriumphosphatnierencotransporter (NaPi-IIa) wurden erheblich in estradiol-behandelter Anzeige-libitum oder in Paar-eingezogenen Gruppen verringert. Oestrogen beeinflußte nicht NaPi-III oder NaPi-IIc Ausdruck. In mit entferntem Eierstock und parathyroidectomized Ratten 17 - estradiol verursachte eine bedeutende Abnahme an NaPi-IIa mRNA und Proteinausdruck verglich mit Träger. Oestrogenempfänger stumpfte Alphaisoform Blocker erheblich den magersüchtigen Effekt von 17 ab - estradiol aber beeinflußte nicht das downregulation von NaPi-IIa. Unsere Studien zeigen, dass die Nierenphosphatverschwendung und hypophosphatemia, die durch Oestrogen verursacht wird, zum downregulation von NaPi-IIa im proximalen Röhrchen zweitens sind.
Diese Effekte sind Unabhängiges des Nahrungsmitteleinlasses oder der Paraschilddrüsehormonniveaus und wahrscheinlich vermittelt nicht durch die Aktivierung des Oestrogenempfänger-Alphaformationsgliedes.Schlüsselwörter: Phosphor, PTH, Geschlecht Steroide, KalziumWie weit geholt können wir erhalten? Uns versuchen lassenZusammenfassend, wenn wir Testosteron haben, können wir annehmen, dass Metabolismus PTH und Ca+2 im Allgemeinen gut aufrechterhalten wird. Folglich kein Knochenverlust, wenn Männer ausgeübt werden. Hervorquellen wenn Übung ist die Ursache der Androgenfreigabe im Allgemeinen, würde das einen mehr „konkreten“ Muskel zulassen, der für männliche Funktionen im Krieg und Pflanzen activites dürfend für dieses „Gen“ weitergegeben werden notwendig ist. Folglich erhalten wir positive Steuerung von Kalziummetablosim. Ist dieses das Geheimnis des Mandrake, das wird zu sein aphrodesiac gehalten und das von Rueben gesteuert wurde?

No comments: