Initiator Stoß/Activ erhöhten Stoß/Activ verringertes Jnl/Vol./Seite Autor/Jahr

Initiator Stoß/Activ erhöhten Stoß/Activ verringertes Jnl/Vol./Seite Autor/Jahrproximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter Niere internationales S Faroqui/M Levi/M Soleimani1/H Amlal/08 der estrpgen Phosphatverschwendung/hypophosphatemia/downregulationAbkürzung Abkürzung Known_Asptspct proximale Röhrchen-/Natriumphosphatc$cotransportvorrichtung/-oestrogen downregulates, die hypophosphatemia verursachenOestrogen downregulates die proximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter, welches die Phosphatverschwendung und hypophosphatemia verursachtS Faroqui1, M Levi2, M Soleimani1,3 und H Amlal11. 1Department von Medizin, Universität von Cincinnati, Cincinnati, Ohio, USA 2. 2Department von Medizin, von Abteilung von Nierenkrankheiten und von Bluthochdruck, Universität der Kolorado Gesundheit Wissenschaften Mitte, Denver, Kolorado, USA 3. 3Department von Medizin, von Universität von Cincinnati und von Veterane Angelegenheit Gesundheitszentrum, Cincinnati, Ohio, USAKorrespondenz: H Amlal, Abteilung der Nephrologie und Bluthochdruck, Universität von Cincinnati, 231 Albert Sabin Weise, Initiator Stoß/Activ erhöhten Stoß/Activ verringertes Jnl/Vol./Seite Autor/Jahrproximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter Niere internationales S Faroqui/M Levi/M Soleimani1/H Amlal/08 der estrpgen Phosphatverschwendung/hypophosphatemia/downregulationAbkürzung Abkürzung Known_Asptspct proximale Röhrchen-/Natriumphosphatc$cotransportvorrichtung/-oestrogen downregulates, die hypophosphatemia verursachenOestrogen downregulates die proximale Röhrchenart IIa Natriumphosphatcotransporter, welches die Phosphatverschwendung und hypophosphatemia verursachtS Faroqui1, M Levi2, M Soleimani1,3 und H Amlal11. 1Department von Medizin, Universität von Cincinnati, Cincinnati, Ohio, USA 2. 2Department von Medizin, von Abteilung von Nierenkrankheiten und von Bluthochdruck, Universität der Kolorado Gesundheit Wissenschaften Mitte, Denver, Kolorado, USA 3. 3Department von Medizin, von Universität von Cincinnati und von Veterane Angelegenheit Gesundheitszentrum, Cincinnati, Ohio, USAKorrespondenz: H Amlal, Abteilung der Nephrologie und Bluthochdruck, Universität von Cincinnati, 231 Albert Sabin Weise, MSB 259G, Cincinnati, Ohio 45267-0585, USA. EMail: hassane.amlal@uc.eduEmpfangenes 21. August 2007; Korrigiertes 3. Dezember 2007; Geltendes 18. Dezember 2007; Erschienenes on-line-27. Februar 2008. Oberseite des Seite AuszugesOestrogenbehandlung verursacht bedeutendes hypophosphatemia bei Patienten. Um die Mechanismen festzustellen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, spritzten wir mit entferntem Eierstock Ratten entweder mit 17 - estradiol oder Träger für drei Tage ein. Die bedeutende Nierenphosphatverschwendung und das hypophosphatemia traten in Oestrogen-behandelten Ratten trotz einer Abnahme an ihrem Nahrungsmitteleinlaß auf. Die mRNA und Proteinniveaus des proximalen Röhrchennatriumphosphatnierencotransporter (NaPi-IIa) wurden erheblich in estradiol-behandelter Anzeige-libitum oder in Paar-eingezogenen Gruppen verringert. Oestrogen beeinflußte nicht NaPi-III oder NaPi-IIc Ausdruck. In mit entferntem Eierstock und parathyroidectomized Ratten 17 - estradiol verursachte eine bedeutende Abnahme an NaPi-IIa mRNA und Proteinausdruck verglich mit Träger. Oestrogenempfänger stumpfte Alphaisoform Blocker erheblich den magersüchtigen Effekt von 17 ab - estradiol aber beeinflußte nicht das downregulation von NaPi-IIa. Unsere Studien zeigen, dass die Nierenphosphatverschwendung und hypophosphatemia, die durch Oestrogen verursacht wird, zum downregulation von NaPi-IIa im proximalen Röhrchen zweitens sind. Diese Effekte sind Unabhängiges des Nahrungsmitteleinlasses oder der Paraschilddrüsehormonniveaus und wahrscheinlich vermittelt nicht durch die Aktivierung des Oestrogenempfänger-Alphaformationsgliedes.Schlüsselwörter: Phosphor, PTH, Geschlecht Steroide, KalziumWie weit geholt können wir erhalten? Uns versuchen lassenZusammenfassend, wenn wir Testosteron haben, können wir annehmen, dass Metabolismus PTH und Ca+2 im Allgemeinen gut aufrechterhalten wird. Folglich kein Knochenverlust, wenn Männer ausgeübt werden. Hervorquellen wenn Übung ist die Ursache der Androgenfreigabe im Allgemeinen, würde das einen mehr „konkreten“ Muskel zulassen, der für männliche Funktionen im Krieg und Pflanzen activites dürfend für dieses „Gen“ weitergegeben werden notwendig ist. Folglich erhalten wir positive Steuerung von Kalziummetablosim. Ist dieses das Geheimnis des Mandrake, das wird zu sein aphrodesiac gehalten und das von Rueben gesteuert wurde?
21. August 2007; Korrigiertes 3. Dezember 2007; Geltendes 18. Dezember 2007; Erschienenes on-line-27. Februar 2008. Oberseite des Seite AuszugesOestrogenbehandlung verursacht bedeutendes hypophosphatemia bei Patienten. Um die Mechanismen festzustellen, die für diesen Effekt verantwortlich sind, spritzten wir mit entferntem Eierstock Ratten entweder mit 17 - estradiol oder Träger für drei Tage ein. Die bedeutende Nierenphosphatverschwendung und das hypophosphatemia traten in Oestrogen-behandelten Ratten trotz einer Abnahme an ihrem Nahrungsmitteleinlaß auf. Die mRNA und Proteinniveaus des proximalen Röhrchennatriumphosphatnierencotransporter (NaPi-IIa) wurden erheblich in estradiol-behandelter Anzeige-libitum oder in Paar-eingezogenen Gruppen verringert. Oestrogen beeinflußte nicht NaPi-III oder NaPi-IIc Ausdruck. In mit entferntem Eierstock und parathyroidectomized Ratten 17 - estradiol verursachte eine bedeutende Abnahme an NaPi-IIa mRNA und Proteinausdruck verglich mit Träger. Oestrogenempfänger stumpfte Alphaisoform Blocker erheblich den magersüchtigen Effekt von 17 ab - estradiol aber beeinflußte nicht das downregulation von NaPi-IIa. Unsere Studien zeigen, dass die Nierenphosphatverschwendung und hypophosphatemia, die durch Oestrogen verursacht wird, zum downregulation von NaPi-IIa im proximalen Röhrchen zweitens sind.

Diese Effekte sind Unabhängiges des Nahrungsmitteleinlasses oder der Paraschilddrüsehormonniveaus und wahrscheinlich vermittelt nicht durch die Aktivierung des Oestrogenempfänger-Alphaformationsgliedes.Schlüsselwörter: Phosphor, PTH, Geschlecht Steroide, KalziumWie weit geholt können wir erhalten? Uns versuchen lassenZusammenfassend, wenn wir Testosteron haben, können wir annehmen, dass Metabolismus PTH und Ca+2 im Allgemeinen gut aufrechterhalten wird. Folglich kein Knochenverlust, wenn Männer ausgeübt werden. Hervorquellen wenn Übung ist die Ursache der Androgenfreigabe im Allgemeinen, würde das einen mehr „konkreten“ Muskel zulassen, der für männliche Funktionen im Krieg und Pflanzen activites dürfend für dieses „Gen“ weitergegeben werden notwendig ist. Folglich erhalten wir positive Steuerung von Kalziummetablosim. Ist dieses das Geheimnis des Mandrake, das wird zu sein aphrodesiac gehalten und das von Rueben gesteuert wurde?

Jahrmetab Syndrom

Dieses angespornt durch eine ArtikelneuauflageInitiator/ThemaProdukt/TätigkeitErhöhtProdukt/Tätigkeit verringertenJournal/Volumen /PageAutor/Jahrmetab Syndrom/Heilung /prevention von DM/HTNLebenTodDiabetes-Forschung andClinical Praxis/Volumen 79/Issue 3/Pages 461-467 Pai-Feng Hsua/Shao-Yuan Chuang/Hao-Minute Cheng/08Diabetes-Forschung und klinisches Praxis-Volumen 79, Ausgabe 3, März 2008, paginiert 461-467Klinische Bedeutung des metabolischen Syndroms in Ermangelung des hergestellten Bluthochdrucks und des Diabetes: Eine gemeinschaftsbasierte Studie Pai-Feng Hsua, Shao-Yuan Chuangb, Hao-Minute Chengc, Shih-Tzer Tsaic, Pesus Choue, f und Chen-Huan Chenc, d, e, g, h, aDepartment des Gesundheit Ich-Lan Krankenhauses, Ich-Lan, TaiwanbInstitute der biomedizinischen Wissenschaften, Academia Sinica, Taipei, TaiwancDepartment von Medizin, Taipei Veterane Allgemeinkrankenhaus, Taipei, TaiwandDepartment der Forschung und der Ausbildung, Taipei Veterane Allgemeinkrankenhaus, Taipei, TaiwaneInstitute des öffentlichen Gesundheitswesens, nationale Yang-Ming Universität, Taipei, TaiwanfCommunity Medizin-Forschungszentrum, nationale Yang-Ming Universität, Taipei, TaiwangCardiovascular Forschungszentrum, nationale Yang-Ming Universität, Taipei, TaiwanhDepartment von Sozialmedizin, nationale Yang-Ming Universität, Taipei, Taiwan empfing 18. September 2007; geltendes 28. September 2007. Vorhandenes on-line-14. November 2007.InitiatorStoß/Activ erhöhtenStoß/Activ verringertenJnl/Vol./SeiteAutor/JahrVerschieden/Vol./EdKorpulenzsI-CAM-1/insulin Widerstand/metab Syndrom?LebenMetab /51/75Straczkowski, M/02METABOLISCHES SYNDROM: Merken, dass nur Atherogenesis fehlt UND I-CAM dieses erhöhtEDhypoganadismmetabolisches Syndrom/Art - 2 Diabetes/kardiovaskuläre KrankheitZunehmenbeweis anzeigt t, dass beide Störungen wichtige Verbindungen mit dem metabolischen Syndrom, der Art - Diabetes 2 und der kardiovaskulären Krankheit habeneplerenone/MR Blockernormale Nierefunktion/verringerte Kern-HERRN Ausdruck/ausführende Kinase des Aldosterons/Sgk1 in der Niere/verminderten im Genausdruck-/Umwandlungwachstumfaktor1/plasminogen Aktivator inhibitor-1/enhancedTGf/die Proteinverschwendung/der podocyte Schaden/der Kern-HERR Ausdruck/ausführende Kinase des Aldosterons/Sgk1 in der Niere/verminderten Genausdruck-/Umwandlungwachstumfaktor1/plasminogen Aktivator inhibitor-1/enhancedHYPERTENSION/09/1058/Miki Nagase/Hiromitsu Matsui/Shigeru Shibata/Takanari Gotoda/Toshiro Fujita07SHR/NDmcr-cp/SHR/cp/rat Modell/metabolisches Syndrom/Mineralokortikoidreceptor/MR/antagonist eplerenone/verbesserten drastisch salt-induced ProteinuriaInitiatorStoß/Activ Inc.Stoß/Activ DezemberJnl/Vol./SeiteAutor/JahrVerschieden/Vol./EdMETABOLISCHES SYNDROMsI-CAM-1/insulin Widerstand /atherogenesisNORMALER BMI/normaler Abdominal- Umfangjnl von AMIE/1/10peters, a/05vermutet von dieser Studie: Straczkowski, M/02 Metab /51/75InitiatorStoß/Activ Inc.Stoß/Activ DezemberJnl/Vol./SeiteAutor/JahrVerschieden/Vol./Edantiinflammants/metab SyndromGesundheitbetroffene lypopathic Bahnen des metabolischen SyndromsMorgens J Physiol NierenPhysiolJesus H. Dominguez Pengfei Wu/C. Subah Verpacker/Constance J Temm/Katherine J. Kelly/07metab HD memory/Am J Physiol NierenPhysiol 2007 sehenEDhypoganadismmetabolisches Syndrom/Art - 2 Diabetes/kardiovaskuläre KrankheitZunehmenbeweis anzeigt t, dass beide Störungen wichtige Verbindungen mit dem metabolischen Syndrom, der Art - Diabetes 2 und der kardiovaskulären Krankheit habenAuszugZiele/HypotheseUnser Ziel war, die vorbestimmten Werte auf festzustellen all-verursachen und kardiovaskuläre Sterblichkeit und die zukünftigen Risiken des Bluthochdrucks und des Diabetes des metabolischen Syndroms, das durch den dritten Report der nationalen des Cholesterin-erwachsenen Behandlung-Verkleidung Erziehungsprogramms in Ermangelung des hergestellten Bluthochdrucks definiert und des Diabetes (wer erhöhten Blutdruck innerhalb 130-139/85-89 mm Hg und/oder erhöhte fastende Blutglukose innerhalb 5.5-6.9 mmol/l (100-125 mg/dL)) noch essen kann.MethodenEine gemeinschaftsbasierte Bevölkerung von 11.058 chinesischen gealtert 30 Jahre und oben in der Kinmen Insel verfolgt für 10.6 Jahre. All-verursachen und kardiovaskuläre Sterblichkeit und Ausdehnung des Bluthochdrucks und des Diabetes mellitus waren entschlossen.ResultateDie Gefahrverhältnisse und die 95% Konfidenzintervalle für all-verursachen und kardiovaskuläre Sterblichkeit in den Themen mit metabolischem Syndrom aber ohne Bluthochdruck und Diabetes gegen Themen ohne metabolisches Syndrom, Bluthochdruck und Diabetes, waren 0.81 (0.51-1.30) und 0.89 (0.57-1.37) in den Männern und 1.14 (0.45-2.92) und 0.73 (0.27-2.68) in den Frauen, beziehungsweise. In den nicht-zuckerkranken non-hypertensives an der Grundlinie, waren die Vorteile Verhältnisse und die 95% Konfidenzintervalle für voraussagenbluthochdruck und der Diabetes für Themen mit gegen ohne dem metabolischen Syndrom 2.25 (1.80-2.82) und 3.12 (2.30-4.24), beziehungsweise.Zusammenfassungen/DeutungIn dieser chinesischen Bevölkerung verbunden waren metabolisches Syndrom in Ermangelung des Bluthochdrucks und Diabetes nicht mit erhöhtem Risiko von all-verursachen oder kardiovaskuläre Sterblichkeit. Demgegenüber voraussagte das Vorhandensein des metabolischen Syndroms zukünftiges Risiko des Bluthochdrucks und des Diabetes s.

Dieses angespornt durch ein Artikelneuauflage Teil II IAuszugZiele/HypotheseUnser Ziel war, die vorbestimmten Werte auf festzustellen all-verursachen und kardiovaskuläre Sterblichkeit und die zukünftigen Risiken des Bluthochdrucks und des Diabetes des metabolischen Syndroms, das durch den dritten Report der nationalen des Cholesterin-erwachsenen Behandlung-Verkleidung Erziehungsprogramms in Ermangelung des hergestellten Bluthochdrucks definiert und des Diabetes (wer erhöhten Blutdruck innerhalb 130-139/85-89 mm Hg und/oder erhöhte fastende Blutglukose innerhalb 5.5-6.9 mmol/l (100-125 mg/dL)) noch essen kann.MethodenEine gemeinschaftsbasierte Bevölkerung von 11.058 chinesischen gealtert 30 Jahre und oben in der Kinmen Insel verfolgt für 10.6 Jahre. All-verursachen und kardiovaskuläre Sterblichkeit und Ausdehnung des Bluthochdrucks und des Diabetes mellitus waren entschlossen.ResultateDie Gefahrverhältnisse und die 95% Konfidenzintervalle für all-verursachen und kardiovaskuläre Sterblichkeit in den Themen mit metabolischem Syndrom aber ohne Bluthochdruck und Diabetes gegen Themen ohne metabolisches Syndrom, Bluthochdruck und Diabetes, waren 0.81 (0.51-1.30) und 0.89 (0.57-1.37) in den Männern und 1.14 (0.45-2.92) und 0.73 (0.27-2.68) in den Frauen, beziehungsweise. In den nicht-zuckerkranken non-hypertensives an der Grundlinie, waren die Vorteile Verhältnisse und die 95% Konfidenzintervalle für voraussagenbluthochdruck und der Diabetes für Themen mit gegen ohne dem metabolischen Syndrom 2.25 (1.80-2.82) und 3.12 (2.30-4.24), beziehungsweise.Zusammenfassungen/DeutungIn dieser chinesischen Bevölkerung verbunden waren metabolisches Syndrom in Ermangelung des Bluthochdrucks und Diabetes nicht mit erhöhtem Risiko von all-verursachen oder kardiovaskuläre Sterblichkeit. Demgegenüber voraussagte das Vorhandensein des metabolischen Syndroms zukünftiges Risiko des Bluthochdrucks und des Diabetes s.

metabolic syndrome

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Initiator/subject
Product/Activity
Increased
Product/Activity Decreased
Journal/Volume /Page
Author/Year
metab syndrome/cure /prevention of/ DM/HTN
life
death
Diabetes Research andClinical Practice/Volume 79/Issue 3/Pages 461-467
Pai-Feng Hsua/Shao-Yuan Chuang/Hao-Min Cheng/08



Diabetes Research and Clinical Practice Volume 79, Issue 3, March 2008, Pages 461-467
Clinical significance of the metabolic syndrome in the absence of established hypertension and diabetes: A community-based study
Pai-Feng Hsua, Shao-Yuan Chuangb, Hao-Min Chengc, Shih-Tzer Tsaic, Pesus Choue, f and Chen-Huan Chenc, d, e, g, h, , aDepartment of Health I-Lan Hospital, I-Lan, TaiwanbInstitute of Biomedical Sciences, Academia Sinica, Taipei, TaiwancDepartment of Medicine, Taipei Veterans General Hospital, Taipei, TaiwandDepartment of Research and Education, Taipei Veterans General Hospital, Taipei, TaiwaneInstitute of Public Health, National Yang-Ming University, Taipei, TaiwanfCommunity Medicine Research Center, National Yang-Ming University, Taipei, TaiwangCardiovascular Research Center, National Yang-Ming University, Taipei, TaiwanhDepartment of Social Medicine, National Yang-Ming University, Taipei, Taiwan Received 18 September 2007; accepted 28 September 2007. Available online 14 November 2007.
Initiator
Prod / Activ Increased
Prod / Activ Decreased
Jnl / Vol / Pg
Author / Yr
Misc / Vol / Ed

Obesity
sI-CAM-1/insulin resistance/metab syndrome ?
life
Metab /51/75
Straczkowski,M/02
METABOLIC SYNDROME :Note that only atherogenesis is missing AND I-CAM elevates this
ED/
hypoganadism
metabolic syndrome/type 2 diabetes/cardiovascular disease


Increasing evidence indicates that both disorders have important associations with the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and cardiovascular disease
eplerenone/MR blocker
normal kidney function/decreased nuclear MR expression/aldosterone effector kinase/Sgk1 in the kidney/diminished gene expressions/transforming growth factor- 1/plasminogen activator inhibitor-1/enhanced
TGf/protein wasting/podocyte damage/nuclear MR expression/aldosterone effector kinase/Sgk1 in the kidney/diminished gene expressions/transforming growth factor- 1/plasminogen activator inhibitor-1/enhanced
HYPERTENSION/09/1058/
Miki Nagase/Hiromitsu Matsui/Shigeru Shibata/Takanari Gotoda/Toshiro Fujita07
SHR/NDmcr-cp/SHR/cp/rat model/metabolic syndrome/mineralocorticoid receptor/MR/antagonist eplerenone/dramatically ameliorated salt-induced proteinuria
Initiator
Prod / Activ inc
Prod / Activ dec
Jnl / Vol / Pg
Author / Yr
Misc / Vol / Ed
METABOLIC SYNDROME
sI-CAM-1/insulin resistance /atherogenesis
NORMAL BMI/ normal abdominal circumference
jnl of AMIE/1/10
peters, a/05
surmised from this study: Straczkowski,M/02 Metab /51/75
Initiator
Prod / Activ inc
Prod / Activ dec
Jnl / Vol / Pg
Author / Yr
Misc / Vol / Ed
antiinflammants/metab syndrome
health
metabolic syndrome affected lypopathic pathways
Am J Physiol Renal Physiol
Jesus H. Dominguez/ Pengfei Wu/C. Subah Packer/Constance J Temm/Katherine J. Kelly/07
see metab HD memory/Am J Physiol Renal Physiol 2007
ED/
hypoganadism
metabolic syndrome/type 2 diabetes/cardiovascular disease


Increasing evidence indicates that both disorders have important associations with the metabolic syndrome, type 2 diabetes, and cardiovascular disease


Abstract
Aims/hypothesis
Our aim was to determine the predictive values on the all-cause and cardiovascular mortality and the future risks of hypertension and diabetes of the metabolic syndrome defined by the third report of the National Cholesterol Education Program's Adult Treatment Panel in the absence of established hypertension and diabetes (who may still have elevated blood pressure within 130–139/85–89 mmHg and/or elevated fasting blood glucose within 5.5–6.9 mmol/L (100–125 mg/dL)).
Methods
A community-based population of 11,058 Chinese aged 30 years and above in Kinmen island was followed up for 10.6 years. All-cause and cardiovascular mortality and incidence of hypertension and diabetes mellitus were determined.
Results
The hazard ratios and 95% confidence intervals for all-cause and cardiovascular mortality in subjects with metabolic syndrome but without hypertension and diabetes versus subjects without metabolic syndrome, hypertension, and diabetes, were 0.81 (0.51–1.30) and 0.89 (0.57–1.37) in men, and 1.14 (0.45–2.92) and 0.73 (0.27–2.68) in women, respectively. In the non-diabetic non-hypertensives at baseline, the odds ratios and 95% confidence intervals for predicting hypertension and diabetes for subjects with versus without the metabolic syndrome were 2.25 (1.80–2.82) and 3.12 (2.30–4.24), respectively.
Conclusions/interpretation
In this Chinese population, metabolic syndrome in the absence of hypertension and diabetes was not associated with increased risk of all-cause or cardiovascular mortality. In contrast, the presence of metabolic syndrome predicted future risk of hypertension and diabetes. Therefore, the intervention strategies for subjects with metabolic syndrome may be focused on the prevention of hypertension and diabetes.
Keywords: Mortality; Metabolic syndrome; Hypertension; Diabetes mellitus This work was supported in part by serial grants from the National Science Council (NSC 92-2320-B-010-058-; NSC 93-2314-B-010-040; NSC 94-2314-B-010 -058 -), the intramural grants from the Taipei Veterans General Hospital (Grant No.93-198C), and grants in aid from the Research Foundation of Cardiovascular Medicine (91-02-032, 93-02-014), Taipei, Taiwan, ROC.

Mausen Mannern

Von den Mäusen und von den MännernDie Entwicklung des Mannes ist ein Thema, das intensives Argument auf beiden Seiten erwähnen kann. Im Wesentlichen geworfen worden sie falsch herum in bestimmtem verworfenem Verstand, um Rassismus und völkermordähnliches Verhalten zu rechtfertigen. In Bezug auf Immunitätsforschung und bacteriocidal Tätigkeit dennoch, haben wir Studien, die eine überlegene Ergänzung gegen bestimmte Pathologien in der Maus zeigen. Wenn Sie die immune Antwort der Maus mit der des Mannes vergleichen, bemannen lässt wirklich bestimmte Gene unterdrücken, in bestimmten Ausdrücken der Gene, die auf Immunität bezogen. Dieses ist in Bezug auf vacuolated Krankheitserreger besonders zutreffend. Gene wie P47 sind in dieser KategorieDie P47 Vielzahl der Gene alle zusammenhängt mit der immunologischen Einteilung der Krankheitserreger teilung, die vacuolated sind. Ihr Verständnis trägt beträchtliche Möglichkeit in der Behandlung von Viren-, von autoimmunem und von kardiovaskulärem, Krebs bezogene Krankheiten. Eine der parallelen Tätigkeiten einschließt die Tryptophanentleerung an, die indoleamine 2-3 zum deoxygenase zweitens ist, das durch Interferon (ich annehme Gamma)) durch Induktion erhältlich ist.Dieses ist selbstverständlich eine essenzielle Aminosäure auch, die für KEINEN Metabolismus und Vasodilation notwendig ist. Wir können dir so viele Hinweise geben, du möchtest. Uns über diesen Artikel 1985 bitte schreiben.
Initiator
Produkt/Tätigkeit erhöhten
Produkt/das Tätigkeit verringerte
Journa/ Volumen
Autor Jahr

Verschieden/Volumen/
Ausgabe

IDO activity*
tryptophan
J Leuk Biol/45/29-34
Carlon,JM/89
*Indoleamine Deoxygenase nec for neopterin formation from tryptophan



PTE
PTV
AJ
VVA
V / V / A

IDD activity
tryptophan




IDO activity*
tryptophan
J Leuk Biol/45/29-34
Carlon,JM/89
*Indoleamine Deoxygenase nec for neopterin formation from tryptophan

IDO activity
tumor cell/CA/activity/tryptophan
Cancer Research/48/346-50
de la Maza,LM/88


neopterin
tryptophan

Fuchs/88

nat of suprachiasmatic nucleus
melatonin
tryptophan

voisin,/84



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Körperlupus erythematosus (SLE) ist ein autoimmunes Syndrom,

Körperlupus erythematosus (SLE) ist ein autoimmunes Syndrom, das durch Autoantibodies zu den Kernbestandteilen gekennzeichnet. Einige dieser Antikörper sind Diagnose- wichtig, während andere als Krankheit-ändernfaktoren auftreten. Ein klinisch wichtiger Faktor ist Autoantibodies gegen dsDNA und nucleosomes, die die Überschneidung von Diagnose- und nephritogenic Auswirkung in SLE haben. Obgleich ein wissenschaftlicher Fokus für 5 Dekaden, der molekulare und zellulare Ursprung dieser Antikörper und warum sie mit Lupusnephritis verbunden sind, noch nicht völlig verstanden. Eine Übereinstimmung entwickelt jedoch, dass Antikörper zum dsDNA und nucleosomes zentrale pathogene Faktoren in der Entwicklung von Lupusnephritis sind. Demgegenüber erreicht worden keine Vereinbarung, hinsichtlich deren knäuelförmige Strukturen durch nephritogenic Anti-nucleosome Antikörper in vivo gesprungen. Gegenseitig unvereinbare Paradigmen und Modelle entwickelt einfach, weil wir noch exakte und abschließende Daten ermangeln, um, in wie Autoantibodies Lupusnephritis und in das zur Verfügung zu stellen verursachen endgültigen Einblick Besonderheit im nephritic Prozess kritisch ist. In diesem Bericht vorgelegt die Daten, welche die zentrale Rolle von nucleosomes zeigen, in der Veranlassung le und der möglicherweise nephritogenic Antikörper binden zu DNA und von nucleosomes und besprochen. Diese autoimmun-verursachenprozesse besprochen im Rahmen Matzingers Gefahr des Modells (Matzinger P: Freundliche und gefährliche Signale: ist das Gewebe in der Steuerung? Nationales Immunol 2007, 8:11 - 13; Matzinger P: Das Gefahr Modell: eine erneuerte Richtung von Selbst. Wissenschaft 2002, 296:301 - 305; Matzinger P: Toleranz, Gefahr und die Großfamilie. Annu Rev Immunol 1994, 12:991 - 1045) und Medzhitovs und Janeways (Medzhitov R, Janeway CA jr.: Decodierung der Muster von Selbst- und von nonself durch das angeborene Immunsystem. Wissenschaft 2002, 296:298 - 300; Medzhitov R, Janeway CA jr.: Wie unterscheidet das Immunsystem Selbst vom nonself? Semin Immunol 2000, 12:185 - 188; Janeway CA jr., Medzhitov R: Angeborene immune Anerkennung. Annu Rev Immunol 2002, 20:197 -) Unterscheidung 216 von noninfectious Selbst (NIS) und ansteckendes nonself (INS). Die Mechanismen, die zur Produktion der möglicherweise nephritogenic Anti-nucleosome Antikörper und zu offenkundige Lupusnephritis führen, gedeutet im Rahmen dieser ParadigmenDieses übersetztAlonzo Peters MDpete4doc@hotmail.com713-882-7209



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Dennoch ist das entscheidende Problem von unserem

Das entscheidende Problem ist von unserem Vergessen gekommen, dass Mann vom Boden kam. Boden ist schwarz. Wegen der genetischen Veränderungen nicht der Einführung des Melanins aber des Abzugs, halten wir ein Rennen über anderen. Die ursprüngliche Unterscheidung der Rennen war für Überleben in diesem Platz und in Klimaherausforderung notwendig. Es gab von einem Mangel an Naturresourcen. Es ist denen ähnlich, die in der Wüste mit einer grösseren Aldosteron- und Reninleistung überleben können, die weniger Wasser erfordert. Aber es gab keine Notwendigkeit an dieser Überlegenheit nach der Flut. Bestehen mit einer geringen Menge des Wassers (Genese-6:17) war nicht mehr notwendig. Fische waren Existenz- den Söhnen des Gottes mit den Nasenlöchern und ihrem Sekundärteilchen überlegen, die (Genese-7:22) nach der Flut waren. Sie in der Missachtung ohne Zugang zur Arche Noah benötigten nicht Nasenlöcher aber einige Kiemen.In den Archipeln von, was wir jetzt Europa nennen, gab es einen Mangel an Frieden und Kommunion mit den ruhigen Kräften wegen eines Mangels an Betriebsmitteln. Es gab einen negativen Glauben, der sich entwickelte und weiter kam von einem Mangel an Glauben in der Umwelt, die grundlegende Bedürfnisse hervorbringt. Existentialism fing an. Gott starb für jene Einzelpersonen. Dennoch taten Glaube Arbeiten und im Selbst Hypertrophie.Glaube ohne Liebe kann ein Teil des Mannes zerstören, der immateriell ist. Mangel an Liebe des Mitmenschen und des Lobs des Gottes, der das Leben gibt, bewegt vom Wunsch, zum Wunsch zu verursachen zu steuern und zu zerstören. Die zerstörende Unwissenheit führt auch zu den Stolz des Wissenserwerbs. Dieses Wissen kann ein halten, wie Baaleinfluß das Caananites in einem materiellen Existenzbollwerk tat.Die Hexe des Hasses im Rassismus, der an denen anders als uns verwiesen wurde und setzte an andere mit falschem überlegenem Gedanken, kann gesagt werden, in den Mitteln aber in vollkommene Liebe geworfener heraus Furcht (I John 4:18) verkündet zu werden und multipliziert zu werden. I John 5:1 Whosoever believeth, dass Jesus der Christ ist geboren vom Gott ist und jeder dieses loveth er dieses begat, loveth er, der von IHM gezeugt wird. Ein Beispiel: Mein Vati benötigte wenig in den materiellen Existenzsachen, ihn nämlich seine Frau glücklich zu lassen meine Mutter und damit seine zwei Kinder für 54 Jahre glücklich sind. Dennoch forderte ich mehr. In meinem Eifer, zum von mehr Aufmerksamkeit nach Streben nach meinem Zweck trotz meines Erwerbs von Grad in der Medizin, in der Musik und im Ministerium zu erhalten, wurde ich ein Dirnejäger. Er wurde weg von meinem Mittelzweck mir-zentriert. Ich hatte wenig Interesse für die Unwissenheit des Mannes und seines gefallenen Zustandes oder im Zustand von denen, die weit von mir entfernt wurden. Ich bete jetzt, um kleiner des Feindes des Gottes zu sein und für die betroffen zu werden, die nicht haben, was ich sei es die Angelegenheiten wie Liebe habe oder materielle Sachen. Sie ist für dich als Haben nicht, das, das ich dieses zu schreibe, um dich zu veranlassen zu wünschen, ein Verhältnis zum Ablesen seines Wortes zu haben und bittet ihn um, was du wünschst und preisend ihn für, was du hast. Dieses ist wie zur Geb5rmutter zurück gehen und „das Setzen auf“ ein Kleid, das durch den Vater, den Sohn und das Heiliger Geist gebildet wird

Helle Angelegenheit B4 und Mann. Zeit für Mann kam von Jesus?

Helle Angelegenheit B4 und Mann. Zeit für Mann kam von Jesus?Helle Angelegenheit B4 und Mann. Zeit für Mann kam von Jesus?Jesus ist der Grund während jeder Jahreszeit und für jede Sekunde für diese Angelegenheit. Danktest du ihm für einen der mindestens 60 Herzschläge in der Zeit, dass du dieses lasest und dachtest nicht an es? Wusstest du, dass er uns Zeit sogar gab? Uns zum Wort nach Anweisung, reproof Korrektur suchen lassen und .......!Von verstärkt (nur wir müssen diese Verstärkung, damit von seinen Ton seinem Wort durch unsere Ohren gehört werden kann), von Genese-1:2 - 52. Die Masse war ohne Form und einen leeren Abfall, und Schwärzung war nach dem Gesicht vom sehr großen tiefen. Der Geist des Gottes bewog (das Schweben, brütend), über das Gesicht des Wassers.3. Und Gott sagte, ließ, dort Licht zu sein; und es gab Licht.4. Und Gott sah dass das Licht war gut (verwendbar, angenehm) und er genehmigte es; und Gott trennte das Licht von der Schwärzung.5. Und Gott benannte den hellen Tag und die Schwärzung, die er Night anrief. Und es gab Abend und es gab Morgen, ein Tag.Der fünfte Vers gibt uns einen Blick von, wie Gott uns Zeit gab. Zeit kam nach Licht, die Trennung des Lichtes von der Schwärzung und sah, dass das Licht durch God und Sehenzeitraum gut war. Nach dem Schweben des Geistes des Gottes Zeit war. Zeit war nach der Trennung der Dreiheitdieser Gott brauchte nicht, aber das, das wir benötigten. Der Christ ist das Licht. Jesus ist das Licht. Das Licht ist a ist eine Art Laser, und Laser Chirurgie war getan und, um die Schwärzung Form zu trennen das Licht necessarry. Andernfalls würden wir in einem Vakuumloch ohne Licht sein. Im Wesentlichen ist eine tripartate Art des Körpers, der Seele und des Geistes, wie wir existieren. Dieses ist vor dem Pneuma (Geist) des Gottes das, das er in uns durchbrannte, als wir in der Geb5rmutter waren, während wir Gasaustausch durch die Plazenta durchmachten. Dieses ist, wo das Leben anfängt! Dieses ist, wo aller es für Mann nicht Gott anfing. Dieses ist, wo es für dich nicht Gott anfing trotz, was er dir erlaubt, zu vollenden mit, was er verursachte. Gott ist bevor dieses, was auch immer dieses ist, weil er keinen Anfang und kein Ende hat. Kein Anfang kein Ende. Kein hohes kein Abstieg. Keine Oberseite noch Unterseite, Osten oder West, wie uns orientiert. Ich weiß, dass es hart ist, sich gerade vorzustellen zu glauben. Aber Jesus….Und wir lang für diese Wärme, Coabhängigkeit und Komfort der Schwärzung der Geb5rmutter. In unserem Naturzustand ist sie ganz über uns bis ein Geistes, erklärt Sozial-, körperliche Entwicklung uns andersNach Ansicht des Theoretikers Einstein, der diese Verse auf deutsches oder hebräisch oder Griechen im ursprünglichen E=MC2 las. So ist Energie grösser, als Angelegenheit selbst vor ihr die Konzentration ist, die und dem Kontingent nach der Masse der Konzentration multipliziert wird, die sie auch durch eine Mehrfachverbindungsstelle vergrößert wird. Das Licht, das Energie ist, ist grösser als ausmachen und wurden gesprochen weiter von God, um Angelegenheit zu holen zu bemannen. Wenn mir nicht die Energie zwischen zwei Atomen Helium bin verwendet worden, um zu töten aber verwechselt werde, sie ist verwendet worden, um Energie zu erhitzen und zur Verfügung zu stellen. Folglich können alle Sachen, die Gott verursachte, für ein zerstörender oder konstruktiver Zweck contigent upn die Haltung und die Prädisposition der Person/der Leute im Steuerot verwendet werden die Technologie.Dieses ist die erste Ratenzahlung.

Light B4 matter and man. Time for man came from Jesus?

Light B4 matter and man. Time for man came from Jesus?

Job,Gnade,Danken, Anmut

Verstehen, dass die Dixie Land-Sonate oder -kantate, denen du von diesem 97-Jahr-Mann gesungen werden hörst, wirklich der Gott ist, der mit uns spricht. Immer wenn du einsam fühlstZu jeder Zeit dein Gefühl BlauGott musste Job dieses erklären. Ich glaube, dass Job Wegeners Granulomatosis hatte. Der Blau Jazz und das Dixieland sind Repräsentant unserer Gebete, beim Ausrufen und beim Erhalten antworten auf und von Gott beziehungsweise.

Gott für seine Anmut und Gnade danken!
A.Peters MD
02-01-08

DIALEKTISCHEN

DIALEKTISCHEN
Below war ein Experiment, das an der Wikipedia Search Engine auf 02-01-08 die Deutsch-Englischen Wikipedia Eintragungen für eine Krankheit vergleichend durchgeführt wurde. Es ist nicht eine Anklage gegen Wikipedia, aber es ist eine Anklage des medizinisch-zugelassenen industriellen Syndroms.Die englische Version umfaßte nicht die Ätiologie.Diese Anmerkung wurde oben in einer Bemühung zu prüfen gedruckt, dass die überlegte Provokation der Unwissenheit in der Verlags- Gemeinschaft der amerikanischen medizinischen wissenschaftlichen Daten existiert. Ein " Verschwörung von silence" sozusagen. Eine Art Rückausbildung. Reine und einfache Propaganda. Anstelle von E-Duce dort ist eine Verringerung oder eine UNO-duce in Bezug auf die Ausbreitung der Informationen. Es ist mein Gebet, dass dieser Blog der erste vieler Bemühungen, dieses grobe Verbrechen gegen Menschlichkeit zu verhindern ist. Wenn es villainous gibt, lassen die Angeklagten, die dann betroffen sind, sie herausgestellt werden. Ich vermute auf insbesondere dem bin größer als die Tabakvorhalle in Amerika. Wikipedia ist eins der Mittel zu den Enden in der Aufhebung der Sklaverei der Unwissenheit von KrankheitIn der englischen Übersetzung gibt es schweres Hauptgewicht in der Behandlung und die Diagnose, die Geld erzeugen, aber keine sprechen mit der Ursache und Verhinderung dieser Angstkrankheit.AMIE oder Fortschritt medizinische Informatik und Ausbildung mit ihm ist s MODELL DER ENTZÜNDUNG, DER ABKÜRZUNG DATENBANK UND DER DIALEKTISCHEN DATENBANK der RITTER IN GLÄNZENDER RÜSTUNG gegen den Feind von progaganda.Wir flehen dich an, um uns zu schreiben oder Wörter oder Euro zu beizutragenC und P POB 14089Houston, Tx77221USAkimmylove333@gmail.com

Die Wegener-Granulomatose ist gekennzeichnet durch eine nekrotisierende Entzündung der Gefäße, welche mit einer Granulombildung in den oberen (Nase, Nasennebenhöhlen, Mittelohr, Oropharynx) und den unteren Atemwegen (Lunge) einhergeht. In 80 Prozent der Fälle kommt es zu einer Glomerulonephritis (Pauci-Immun-Glomerulonephritis als pathohistologisches Korrelat) und zur Bildung von Mikroaneurysmen in der Niere. Durch die Entzündung der Gefäße kommt es zu einer mangelhaften Blutversorgung der betroffenen Organe. Grundsätzlich kann jegliches Gewebe betroffen sein.
Wegener's granulomatosis is a form of vasculitis that affects the lungs, kidneys and other organs. Due to its end-organ damage, it can be a serious disease that requires long-term immune suppression. It is named after Dr. Friedrich Wegener who described the disease in 1936.
Wegener's granulomatosis is part of a larger group of vasculitic syndromes, all of which feature the presence of an abnormal type of circulating antibody termed ANCAs (antineutrophil cytoplasmic antibodies) and affect small and medium-sized blood vessels. Apart from Wegener's, this category includes Churg-Strauss syndrome and microscopic polyangiitis.
Wegener's granulomatosis is marked by a nekrotisierende inflammation of the containers, which accompany with a Granulombildung in the upper (nose, nose beside caves, tympanic cavity, Oropharynx) and the lower breath ways (lung). Into 80 per cent of the cases it comes to a Glomerulonephritis (Pauci immune Glomerulonephritis as pathohistologisches Korrelat) and to the formation of micro aneurysms in the kidney. By the inflammation of the containers it comes to an unsatisfactory blood supply of the organs concerned. In principle any can

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Die Wegener-Granulomatose ist gekennzeichnet durch eine nekrotisierende Entzündung der Gefäße, welche mit einer Granulombildung in den oberen (Nase, Nasennebenhöhlen, Mittelohr, Oropharynx) und den unteren Atemwegen (Lunge) einhergeht. In 80 Prozent der Fälle kommt es zu einer Glomerulonephritis (Pauci-Immun-Glomerulonephritis als pathohistologisches Korrelat) und zur Bildung von Mikroaneurysmen in der Niere. Durch die Entzündung der Gefäße kommt es zu einer mangelhaften Blutversorgung der betroffenen Organe. Grundsätzlich kann jegliches

Wegener's granulomatosis is marked by a nekrotisierende inflammation of the containers, which accompany with a Granulombildung in the upper (nose, nose beside caves, tympanic cavity, Oropharynx) and the lower breath ways (lung). Into 80 per cent of the cases it comes to a Glomerulonephritis (Pauci immune Glomerulonephritis as pathohistologisches Korrelat) and to the formation of micro aneurysms in the kidney. By the inflammation of the containers it comes to an unsatisfactory blood supply of the organs concerned. In principle any can


Andere Bezeichnungen
Allergische Angiitis und Granulomatose, Klinger-Wegener-Churg-Syndrom (oder in anderer Reihenfolge Wegener-Klinger-Churg-Syndrom), rhinogene Granulomatose, Riesenzellgranuloarteriitis Wegener-Klinger-Churg, Granulomatosis Wegener, Wegenersche Granulomatose.
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Allergische Angiitis und Granulomatose, Klinger-Wegener-Churg-Syndrom (oder in anderer Reihenfolge Wegener-Klinger-Churg-Syndrom), rhinogene Granulomatose, Riesenzellgranuloarteriitis Wegener-Klinger-Churg, Granulomatosis Wegener, Wegenersche Granulomatose.

Allergi Angiitis and Granulomatose, Klinger Wegener Churg syndrome (or in other order Wegener Klinger Churg syndrome), rhinogene Granulomatose, Riesenzellgranuloarteriitis Wegener Klinger Churg, Granulomatosis Wegener, Wegener Granulomatose

Epidemiologie
Die Wegener-Granulomatose ist eine seltene Erkrankung, die in etwa 5–7 Menschen pro 100.000 betrifft. Männer erkranken häufiger als Frauen, der Erkrankungsgipfel ist um das 50. Lebensjahr, obwohl auch Kinder erkranken können.

Ätiologie
Die Entstehung der Erkrankung ist unbekannt. Vermutlich spielen Inhalations allergene, ein Befall der Nasenschleimhäute mit Staphylokokkus aureus sowie eine genetische Disposition eine Rolle.
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Ätiologie
Die Entstehung der Erkrankung ist unbekannt. Vermutlich spielen Inhalations allergene, ein Befall der Nasenschleimhäute mit Staphylokokkus aureus sowie eine genetische Disposition eine Rolle.

Etiology The emergence of the illness is unknown. Probably inhalation all genes, an infestation of the nose mucous membranes with Staphylokokkus play aureus as well as a genetic arrangement a role.


Pathogenese
Es handelt sich um eine generalisierte Vaskulitis, bei der weder zirkulierende Immunkomplexe noch eine zelluläre Immunreaktion vom Spättyp nachgewiesen werden können. Es handelt sich somit um eine pauci-immune Vaskulitis. Man geht von einer Auslösung durch Autoantikörper aus. Pathognomonisch ist das Vorkommen von cANCA mit dem Zielantigen Proteinase 3 aus neutrophilen Granulozyten (s. u.),
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Pathogenese Es handelt sich um eine generalisierte Vaskulitis, bei der weder zirkulierende Immunkomplexe noch eine zelluläre Immunreaktion vom Spättyp nachgewiesen werden können. Es handelt sich somit um eine pauci-immune Vaskulitis. Man geht von einer Auslösung durch Autoantikörper aus. Pathognomonisch ist das Vorkommen von cANCA mit dem Zielantigen Proteinase 3 aus neutrophilen Granulozyten (s. u.),

Pathogenesis This concerns a generalized Vaskulitis, with which neither circulating immune complexes still another cellular immune reaction can be proven by the late type. It concerns thus an pauci immune Vaskulitis. One proceeds from a release by auto anti-bodies. Pathognomonisch is the occurrence of cANCA with the goal antigen Proteinase 3 from neutrophilen Granulozyten (see below),
Pathophysiology
Inflammation with granuloma formation against a nonspecific inflammatory background is the classical tissue abnormality in all organs affected by Wegener's granulomatosis.[1]
It is now widely presumed that the anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCAs) are responsible for the inflammation in Wegener's.[1] The typical ANCAs in Wegener's are those that react with proteinase 3, an enzyme prevalent in neutrophil granulocytes.[6] This type of ANCA is also known as cANCA, with the c indicating cytoplasmic (in contrast to pANCA, which is perinuclear).
ANCAs activate neutrophils, increase their adherence to endothelium, and lead to their degranulation. This causes extensive damage to the vessel wall, particularly of arterioles.[1]
The exact cause for the production of ANCAs is unknown, although some drugs have been implicated in secondary forms of Wegener's. As with many autoimmune disorders, the cause is probably genetic predisposition combined with molecular mimicry caused by a virus or bacterium.

Symptome
Die Symptomatik der Wegener-Granulomatose ist sehr uneinheitlich. In der Literatur werden folgende Häufigkeiten angegeben:[1]
Manifestation
zu Krankheitsbeginn (in %)
im Krankheitsverlauf (in %)
Niere
Glomerulonephritis
18
77
Hals/Nase/Ohren
Summe:
73
92
Sinusitis
51
85
nasale Erkrankungen
36
68
Otitis media
25
44
Hörverlust
14
42
Subglottische Stenose
1
16
Ohrenschmerzen
9
14
orale Läsionen
3
10
Lunge
Summe:
45
85
pulmonale Infiltrate
25
66
pulmonale Rundherde
24
58
Hämoptysen
12
30
Pleuritis
10
28
Augen
Konjunktivitis
5
18
Dakrozystitis
1
18
Skleritis
6
16
Exophthalmus
2
15
Augenschmerzen
3
11
Visusverlust
0
8
Netzhautläsionen
0
4
Hornhautläsionen
0
1
Iritis
0
2
Andere
Arthralgien/Arthritis
32
67
Fieber
23
50
Husten
19
46
Hautanomalien
13
46
Gewichtsverlust (>10%)
15
35
periphere Neuropathie
1
15
Beteiligung des ZNS
1
8
Perikarditis
2
6
Hyperthyreose
1
3
Diagnose [Bearbeiten]
Histopathologisch findet sich z. B. eine nekrotisierende, teilweise granulomatöse Vaskulitis kleiner Gefäße.
Im Labor können CRP (C-reaktives Protein), Blutsenkungsgeschwindigkeit und Kreatinin erhöht sein. Es kann zur Leukozytose und Mikrohämaturie kommen. C-ANCA können bei typischem Verlauf mit Glomerulonephritis und granulomatöser Vaskulitis des Respirationstraktes in etwa 90 Prozent der Fälle nachgewiesen werden, bei etwa 10 Prozent auch P-ANCA. Die Höhe des Antikörpertiters von cANCA korreliert mit der Krankheitsaktivität.
Im Röntgen sind oftmals Verschattungen in den Nasennebenhöhlen und Infiltrationen in der Lunge zu erkennen, Computertomographie-Scans (CT) des Thorax zeigen Granulome, Kavernen und Narben innerhalb des Lungengewebes. Im HNO-Bereich kann es durch die chronische Entzündung zu Knochendestruktionen und Ulzerationen kommen.
German
English

Diagnose
Histopathologisch findet sich z. B. eine nekrotisierende, teilweise granulomatöse Vaskulitis kleiner Gefäße. Im Labor können CRP (C-reaktives Protein), Blutsenkungsgeschwindigkeit und Kreatinin erhöht sein. Es kann zur Leukozytose und Mikrohämaturie kommen. C-ANCA können bei typischem Verlauf mit Glomerulonephritis und granulomatöser Vaskulitis des Respirationstraktes in etwa 90 Prozent der Fälle nachgewiesen werden, bei etwa 10 Prozent auch P-ANCA. Die Höhe des Antikörpertiters von cANCA korreliert mit der Krankheitsaktivität. Im Röntgen sind oftmals Verschattungen in den Nasennebenhöhlen und Infiltrationen in der Lunge zu erkennen, Computertomographie-Scans (CT) des Thorax zeigen Granulome, Kavernen und Narben innerhalb des Lungengewebes. Im HNO-Bereich kann es durch die chronische Entzündung zu Knochendestruktionen und Ulzerationen kommen.

Diagnosis
Histopathologisch e.g. is a nekrotisierende, partial granulomatöse Vaskulitis of small containers. In the laboratory can be increased CRP (C-reactive protein), blood sedimentation speed and Kreatinin. It can come to the Leukozytose and Mikrohämaturie. C-ANCA can be proven with typical process with Glomerulonephritis and granulomatöser Vaskulitis of the respiratory tract in approximately 90 per cent of the cases, with approximately 10 per cent also P-ANCA. The height of the anti-body titer of cANCA correlates with the disease activity. In Roentgen shadings in the nose beside caves and infiltrations in the lung are to be often recognized, computer tomography Scans (CT) of the thorax show Granulome, Kavernen and scars within the lung fabric. In the HNO range it can come by the chronic inflammation to Knochendestruktionen and ulcerations.
Diagnosis
Wegener's granulomatosis is usually only suspected when a patient has had unexplained symptoms for a long period of time. Determination of ANCAs can aid in the diagnosis, but positivity is not conclusive and negative ANCAs are not sufficient to reject the diagnosis. Cytoplasmic staining ANCAs that react with the enzyme proteinase 3 (cANCA) in neutrophils (a type of white blood cell) are associated with Wegener's.[1]
If the patient has renal failure or cutaneous vasculitis, these are the most logical organs to obtain a biopsy from. Rarely, thoracoscopic lung biopsy is required. On histopathological examination, a biopsy will show leukocytoclastic vasculitis with necrotic changes and granulomatous inflammation (clumps of typically arranged white blood cells) on microscopy. These granulomas are the main reason for the appellation of "Wegener's granulomatosis", although it is not an essential feature. Unfortunately, many biopsies can be non-specific and 50% provide too little information for the diagnosis of Wegener's.[1]
Differential diagnosis (alternative possible diagnoses) can be extensive. ANCAs can be positive after the use of certain drugs and other forms of vasculitis can present with very similar symptoms. The saddle nose deformity may also seen in cocaine abuse and in congenital syphilis.

Differentialdiagnose [Bearbeiten]
Goodpasture-Syndrom, Bronchialkarzinom mit Nekrosehöhle (typischerweise Plattenepithel)
Therapie
Induktionstherapie: Hochdosierte Kortikosteroide und orales oder intravenöses Cyclophosphamid. Wenn Cyclophosphamid nicht vertragen wird in Phase 1, kann auf Azathioprin umgestellt werden.
Remissionstherapie: Kortikosteroide und Azathioprin oder Mycophenolatmofetil.
Die eingesetzten Immunsuppressiva sind: Cyclophosphamid, Mycophenolatmofetil, Azathioprin und Methotrexat.
Zusätzliche/Alternativtherapie: Intravenöses Immunglobulin (IVIG), Plasmapherese (insbesondere bei lebensbedrohenden Lungenblutungen oder dialysepflichtigem Nierenversagen[2][3]), Etanercept, Ciclosporin, Leflunomid, Infliximab, Rituximab, 15-Deoxyspergualin, Anti-Thymozyten Globulin (ATG)
Bei 35–70 Prozent der Erkrankten kommt es nach erfolgreicher Therapie etwa 2 Jahre nach Absetzen der Therapie (bei vollständigem Ausbleiben jeglicher Krankheitsaktivität) zu einem Wiederauftreten (Relaps) der Erkrankung, typischerweise im selben Organ oder Organsystem wie zu Beginn. Dieser Relaps kann mit derselben Aussicht auf Heilung wie das erstmalige Auftreten therapiert werden.
Prognose
Ohne Therapie führt die Krankheit über eine rapid-progrediente Glomerulonephritis (RPGN) innerhalb von etwa 6 Monaten zum Tod (Immunkomplex-negative bzw. pauci-immune Glomerulonephritis)
Mit kombinierter Cyclophosphamid-Glukokortikoid Therapie wird bei 90 % der Patienten eine ausgeprägte Besserung erzielt, 75 % erreichen eine komplette Remission. Etwa 50 % der Remissionen sind später mit einem oder mehreren Rezidiven verbunden.
Einzelnachweise
↑ Hoffman GS et al: Wegener's granulomatosis: An analysis of 158 patients. Ann Intern Med 116:488, 1992, zitiert nach: Harrisons Innere Medizin - deutsche Ausgabe der 15. Auflage - Berlin 2003, ISBN 3-936072-10-8, S. 2146-2149
↑ D.R.W Jayne et. al. on behalf of the European Vasculitis Study Group: Randomized Trial of Plasma Exchange or High-Dosage Methylprednisolone as Adjunctive Therapy for Severe Renal Vasculitis J Am Soc Nephrol 2007 18: 2180-2188
↑ R.A.F. de Lind van Wijngaarden et. al. for the European Vasculitis Study Group (EUVAS), Chances of Renal Recovery for Dialysis-Dependent ANCA-Associated Glomerulonephritis J Am Soc Nephrol 2007 18: 2189-2197
Literatur
F. Wegener: Über generalisierte, septische Gefäßerkrankungen. Verh Dtsch Pathol Ges 29 (1937) 202
F. Wegener: Über eine eigenartige rhinogene Granulomatose mit besonderer Beteiligung des Arteriensystems und der Nieren. Beitr Pathol Anat Allg Pathol 102 (1939) 36
R. Socias, A. Pozniak: Translation of a classic paper: Friedrich Wegener: On generalised septic vessel disease. Thorax 42 : 918 (1987)
L. Strauss L, K. V. Lieberman, J. Churg: Pulmonary Vasculitis. In: Fishman AP (ed.): Pulmonary Diseases and Disorders. 2nd ed. McGraw-Hill, New York 1988. 2 : 1128
Weblinks
ANCA-assoziierte Vaskulitis Patienteninformation der Deutschen Nierenstiftung